Внезапная остановка сердца на операционном столе может развиться вследствие
Обновлено: 25.06.2024
Относительно недавно (30-40 лет назад) экстренная торакотомия и прямой массаж сердца вовремя реанимации выполнялись довольно широко, т.к. прямой массаж сердца несколько эффективнее, кроме того появлялась возможность диагностировать вид остановки без монитора, уменьшался риск осложнений при внутрисердечном введении медикаментов. Однако осложнения после торакотомии (кровотечения, инфекция и др.), прогресс в мониторинге и опыт привели к пересмотру взглядов. В настоящее время прямой массаж проводят только когда уже открыт доступ, т.е. во время операции и ещё в ряде редких случаев. Например, при политравме, при подозрении на напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, массивное кровотечение ниже диафрагмы, экстренная торакотомия позволяет устранить напряженный пневмоторакс, вскрыть перикард и устранить тампонаду, закрыть рану сердца, остановить кровотечение, наложив зажим на грудной отдел аорты. Выполняется это все после интубации трахеи до операционной только в специализированных приемных отделениях БСМП. При тампонаде сердца (раздутые вены шеи, глухие сердечные тоны, гипотензия, частый слабый парадоксальный пульс и соответствующий анамнез) иногда приходится выполнять экстренную пункцию полости перикарда. Придаётся возвышенное положение головному концу кровати. В ас. условиях после местной анестезии чаще субксифоидально (реже возможен межреберный доступ), производится вкол иглы со шприцем, заполненным раствором. Создавая разряжение в шприце и периодически проверяя проходимость просвета иглы, иглу начинают медленно продвигать в направлении клювовидного отростка левой лопатки. После попадания в полость перикарда в шприц легко поступает содержимое. Удаление 20-30 мл приводит к выраженному клиническому эффекту. В целом, если состояние позволяет безопаснее проводить данную процедуру под ЭКГ контролем. Грудной электрод через "крокодильчик" крепится к игле. Манипуляция выполняется на фоне записи ЭКГ в - отведении. Если игла коснется эпикарда, возникает подъем сегмента, что означает, что дальнейшее продвижение иглы приведёт к пункции сердца, и необходимо отойти назад и сменить направление. Иногда выполнять пункцию тонкой иглой, а затем последнюю сменить на толстую. При дифференциальной диагностике кровь из полости сердца сворачивается очень быстро, из полости перикарда - гораздо хуже, или вовсе нет. При возможности процедуру можно выполнить под УЗИ контролем. Для стабилизации состояния в период подготовки к процедуре используют инфузию и дофамин, ингаляцию О2. При тампонаде при травме нужна операция.
17. Самоконтроль усвоения темы.
Часть 1. Вопросы
1. Адренэргические бета-рецепторы преобладают преимущественно в:
1. коронарных сосудах
2. сосудах скелетных мышц
4. сосудах кожи.
2) К естественным катехоламинам относятся:
2. норадреналин
3) Оценка состояния гемодинамики проводится на основании:
показания процента гемоглобина
объема крови
после кровотечения точным показателем является % гемоглобина
после кровотечения точным показателем является количество эритроцитов.
4) В каком из случаев определение объема крови представляется полезным:
нераспознанное послеоперационное кровотечение
гипотония во время операции при явно адекватном восполнении кровопотери
гипертензия во время массивной диффузии
во всех перечисленных случаях.
5) Отек мозга нередко развивается:
после сердечно-легочной реанимации
при травме мозга
при всех вышеперечисленных состонияниях.
6) Отек легких развивается при:
увеличении отрицательного внутрилегочного давления
повышении давления в легочных капиллярах
снижении колоидно-осмотического давления
снижении лимфатической реабсобции жидкости в легких.
7) Электрическая дефибрилляция может оказаться неэффективной, если:
неправильно размещены электроды
проводиться неадекватное искусственное дыхание
не купирован ацидоз
предшествующий массаж сердца не эффективен.
8) Внезапная остановка сердца на операционном столе может развиться вследствие:
отсутствия атропина в премедикации
недостаточной глубины анестезии во время интубации
угнетения самостоятельного дыхания
введение хлористого кальция на фоне ингаляции фторотана.
9) Артериальная гипотензия во время адекватной анестезии может быть обусловлена:
недостаточной глубокой анестезией
манипуляциями в0 рефлексогенных зонах
кровопотерей
введением солевых растворов .
10) Эффективность противошоковых мероприятий можно оценить по:
восстановление среднего АД
восстановление сердечного выброса
увеличению почасового диуреза
нормализации давления заклинивания легочной артерии
все ответы правильные.
11) При проведении наружного массажа ладони следует располагать на:
верхней трети груди
границе верхней и средней трети грудины
границе средней и нижней трети грудины
уровне мечевидного отростка
уровне середины среднеключичной линии справа.
возрастом и полом пациента.
12) Инфекционно-токсический шок может развиться при:
5.все ответы правильные.
Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология.- М.: Медицина, 1998.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
1. Справочник по анестезиологии и реаниматологии (Под ред. А. А. Бунятяна).-
М. : Медицина, 1982.
2.Бунятян А. А. Рябов Г.А., Маневичи.3. Организация, структура и оснащение ОРИТ, -1984.
3. А.Бунятян, Г.Рябов, А.Маневич - Анестезиология и реаниматология // М. : Медицина, 1984.
4. А. В. Бутров Экстренная анестезиология.-1990.
5. Дарбинян Т.М. и соавт. Анестезия и реанимация на этапах мед.эвакуации.-1984
6. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: медицина,1999
7. А.Зильбер - Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии М. : Медицина, 1984.
8. Интенсивная терапия (перев. с англ. под ред. А. И. Мартынова). – М., 1999. – 639 с.
9. В.Д. Малышев, И.М. Андрюхин, И.В. Веденина, Х.Т. Омаров, С.В. Свиридов, В.А. Бочаров. Интенсивная терапия (под ред. В.Д. Малышева). – М., 1997. – 340 с.
10. Под ред. В.Д. Малышева. Учебно-методическое пособие.. - М.: РГМУ, 1999, - 120 с.
11. В.Д. Малышев, И.М. Андрюхин, В.А. Бочаров, И.В. Веденина, Х.Т. Омаров, А.П. Плесков, С.В. Свиридов, А.Ю. Сиротинская. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь.Учебное пособие (под ред. В.Д. Малышева). - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.
12. Морган Дж. и соавт. Клиническая анестезиология. М.: Медицина, 2003 г.
Под ред. Мартынова А.И. Интенсивная терапия. Пер. с англ., М.: Медицина.-1993г.
14.В.Кулагин -Патологическая физиология травмы и шока.-Л.:Медицина, 1988.
15. В.Неговский с соавт. - Постреанимационная болезнь. – М.: Медицина, 1979.
16. П. Сафар, Н. Бичер- Сердечно-легочная и церебральная реанимация. – М.: Медицина», 1997 г.
17. П.Сафар - Сердечно-легочная реанимация. Руководство, составленное Всемирной федерацией обществ анестезиологов.- М. : Медицина, 1970.
18. Ф.Тринус - Фармакотерапевтический справочник, 6 издание // Киев, Здоровье, 1989.
19. А.Уолкер - Смерть мозга // М., Медицина, 1988 .
20. Л.Усенко с соавт. - Анестезиология и реаниматология. Практические занятия. - Киев, Выща Школа, 1983.
21. Удо Штайнигер Карл Эрнст фон Мюлендаль. Неотложные состояния у детей.
22. Е.Чазов - Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. - М.: Медицина, 1989
23. Марини Джои Дж., Уилер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с англ.—М.: Медицина, 2002.-992 с: ил
«Острая дыхательная недостаточность (ОДН), патофизиология, классификация. Интенсивная терапия ОДН. Астматический статус при бронхиальной астме. Интенсивная терапия. ИВЛ в реаниматологии критических состояний, выбор параметров, методика проведения».
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
1. Обратимое - клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.
2. Частично обратимое - социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.
3. Необратимое - биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.
Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.
Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
13-15 октября, Алматы, "Атакент"
600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.
2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
- острая или хроническая ишемия миокарда;
- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
- тампонада сердца при уремии;
- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
- средства для наркоза;
- недигидропиридиновые антагонисты кальция;
- препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
- передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
- асфиксия (в том числе утопление);
- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
- нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;
- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":
- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Эпидемиология
По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.
Факторы и группы риска
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).
3. Пожилой возраст.
5. Артериальная гипертензия.
6. Гипертрофия левого желудочка.
8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).
9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.
10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).
14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).
Остановка сердца неуточненная (I46.9)
Фибрилляция желудочков - преобладающий вид остановки сердца, регистрируется в 60-80% случаев. Характеризуется хаотичными, некоординированными сокращениями отдельных волокон миокарда с полным отсутствием сердечного выброса.
Остановка сердца, так же как и внезапная смерть, имеет два возрастных пика:
- первый - от рождения до 6 месяцев (синдром внезапной детской смерти);
- второй - от 45 до 75 лет.
Дети старше 6 месяцев и подростки имеют очень низкий риск внезапной смерти, затем он начинает расти.
С возрастом резко увеличивается доля заболеваний сердца среди причин внезапной смерти. Если в период 1-13 лет она составляет лишь 20%, а в 14-21 лет - 30%, то в среднем и пожилом возрасте достигает 88%.
Мужчины в молодом и среднем возрасте значительно чаще женщин умирают внезапной смертью, однако с возрастом эти различия имеют тенденцию уменьшаться. В целом мужской пол в 4 раза чаще умирает внезапно, причем в возрасте 45-64 лет - в 7 раз чаще, а в возрасте 64-74 лет - всего в 2 раза. Половые различия в распространенности внезапной сердечной смерти аналогичны таковым при ишемической болезни сердца, распространенность которой в 60-80 лет у мужчин и женщин примерно одинакова.
Внезапная остановка сердца на операционном столе может развиться вследствие
ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова;
НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва
Электрическая дефибрилляция при внезапной остановке сердца на догоспитальном и госпитальном этапах реанимации: методология и метод
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013;6(1): 53‑58
Востриков В.А. Электрическая дефибрилляция при внезапной остановке сердца на догоспитальном и госпитальном этапах реанимации: методология и метод. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013;6(1):53‑58.
Vostrikov VA. Electric defibrillation in sudden cardiac death at pre-hospital and hospital stages of reanimation: methodology and method. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2013;6(1):53‑58. (In Russ.).
При развитии ВОС в стационаре первичную ФЖ и ЖТбп регистрируют в различных регионах мира у 23—35% больных со средней выживаемостью от 23 до 37%. Еще примерно у 26% больных с первичной асистолией или ЭМД во время реанимации может развиваться вторичная (так называемая терминальная) ФЖ [21, 27]. При развитии больничной первичной асистолии и ЭМД (приблизительно 70% ВОС) выживаемость составляет в среднем соответственно 11 и 12%. Авторами установлено, что если у больных с первичной асистолией или ЭМД во время реанимации развивается терминальная ФЖ/ЖТбп, выживаемость существенно снижается. Так, при первичной асистолии она составила 8% (без вторичной ФЖ/ЖТбп — 12%) и ЭМД — 7% (без вторичной ФЖ/ЖТбп — 14%) [21]. Таким образом, как догоспитальная, так и больничная ВОС, вызванная первичной ФЖ/ЖТбп, в отличие от ВОС, вызванной первичной асистолией и ЭМД, характеризуется в среднем существенно более высокой (в 2,5—3 раза) выживаемостью оживленных больных.
Электрическая дефибрилляция желудочков сердца (ДФ) — ключевое звено в «цепочке выживания» после ВОС, вызванной ФЖ и ЖТбп. Установлено, что, если на догоспитальном этапе не проводится базовая сердечно-легочная реанимация (БСЛР), то каждая минута задержки ДФ уменьшает отсроченную выживаемость на 7—12%, и если проводится — то на 3—4% [8, 15]. В 2002 г. M. Weisfeldt и L. Becker [33] на основании данных литературы сформулировали концепцию трехфазной зависимой от времени модели реанимации. Согласно этой модели, авторы в каждой фазе выделили самый важный метод лечения остановки сердца. Так, во время первой фазы (электрическая фаза, длительность около 4 мин [2] от начала ВОС) самым важным методом лечения является ДФ. Установлено, что в отсутствие эффективных компрессий грудной клетки (КГК) успешная ДФ в первые 4 мин ВОС часто приводит к восстановлению сердечного выброса, но после 4 мин это, как правило, не происходит. Следует отметить, что проведение ранней дефибрилляции (первые 2—5 мин ВОС) является самым важным фактором, который определяет не только успех реанимации, но и выживаемость, которая может достигать 49—74% [3] [14, 32]. Вторая фаза оживления — циркуляторная (4—10 мин ВОС) и 3-я фаза — метаболическая (после 10 мин остановки сердца). Во время этих двух фаз более важными, чем срочная ДФ, методами лечения могут быть оксигенация, наружная гипотермия и ряд других реанимационных мероприятий [18].
Пересмотр международного протокола дефибрилляции при ВОС, вызванной рефрактерной и быстро рецидивирующей ФЖ/ЖТбп, действовавшего до 2005 г. Согласно последним рекомендациям, дефибрилляцию необходимо как можно быстрее включать в процесс до- и госпитальной БСЛР. При этом протокол и процедура ДФ не должны отрицательно влиять на качество проведения КГК [8, 14, 15]. В связи с указанным главная цель изменения протокола ДФ, действовавшего до конца 2005 г., — уменьшить количество и длительность перерывов при проведении наружного массажа сердца. Для этого вместо серии разрядов рекомендуется наносить только одиночные разряды с интервалами 2 мин [14, 15]. Анализ данных литературы показал значительно более низкий процент интервала «прерванных компрессий» при одиночном разряде по сравнению с серийным нанесением 3 разрядов. При этом установлено, что, если первый разряд оказался неэффективным, то второй разряд малоэффективен. Поэтому быстрое возобновление БСЛР лучше, чем серийное нанесение 2-го и тем более третьего разряда (даже короткие повторные прерывания КГК уменьшают шанс конверсии ФЖ в другой ритм) [10, 14, 15]. В исследовании [26] показано, что при ДФ на догоспитальном этапе одиночными разрядами выживаемость больных была существенно выше, чем при нанесении серийных разрядов (46 и 33% соответственно; р<0,01).
Формы электрического импульса, используемые для устранения ФЖ (моно- и биполярная). Следует отметить, что успех первого разряда при использовании биполярного импульса (БПИ) равен или больше, чем успех ДФ после нанесения 3 монополярных разрядов (МПР) [15]. На основании указанных данных после 2005 г. было прекращено производство монополярных дефибрилляторов. Однако они еще продолжают использоваться в повседневной практике. Рекомендуемая величина 1-го и последующих МПР 360 Дж (т.е. максимальная). Как полагают эксперты, хотя имеется риск повреждения миокарда высокоэнергетическими МПР, гораздо важнее как можно быстрее устранить ФЖ [14, 15]. По данным Т. Schneider и соавт. [29], успех реанимации с использованием БП трапецеидального импульса (установочная доза 150 Дж) на догоспитальном этапе оказался на 22% (76 и 54%) больше, чем с монополярным импульсом (200—360 Дж). В данном исследовании форма импульса не повлияла на выживаемость больных (28 и 31%). Вместе с тем при выписке из стационара у оживленных с помощью БПИ хорошее неврологическое восстановление отмечали у 78% больных и только у 53% (р=0,04) при использовании монополярного импульса.
Успех первого разряда в зависимости от вида и дозы биполярного импульса. Оптимальная доза первого БП разряда не установлена. Это в первую очередь связано с наличием 4 различных по виду (морфологии) БП импульсов, а также методикой компенсации сопротивления грудной клетки (СГК, Ом). В зависимости от указанных переменных набираемая и выделяемая на больного энергия может существенно различаться [4, 14]. Рекомендуемые в настоящее время дозы энергии для БП импульсов (трапецеидальные, прямолинейный и трапецеидальный пульсирующий) были определены экспертами после тщательного анализа данных литературы [14, 15]. Так, при устранении догоспитальной ФЖ трапецеидальными импульсами различной длительности (установочная доза 150—200 Дж) успех ДФ достигает 86—98% [15]. Эффективность прямолинейного импульса (установочная доза 120 Дж) составила на догоспитальном этапе при устранении первого эпизода ФЖ 88% и последующих эпизодов рецидивирующей ФЖ — 80—84%. Успех первых 3 разрядов 120 Дж с интервалами 2 мин при устранении первых эпизодов ФЖ достигал 98% (88 из 90 случаев). Увеличение энергии разрядов до 150—200 Дж не устранило 2 эпизода ФЖ (дефибрилляторы Zoll M-Series, «Zoll Medical Systems», США) [17]. При использовании трапецеидального пульсирующего импульса (установочная доза 130 Дж) на догоспитальном этапе успех первого разряда составил 90% [4] (дефибрилляторы Fred; «Schiller Medical SAS», Франция) [13]. Госпитальная эффективность отечественного квазисинусоидального БПИ (90—115 Дж) при устранении первого эпизода ФЖ [5] составила 86—90%. Суммарный успех устранения первым разрядом (установочная доза 115 Дж) всех эпизодов рецидивирующей ФЖ достигал 86%. Следует отметить, что практически все эпизоды ФЖ (99%; 129 из 130 случаев) были устранены нанесением от 1—2 до 4 разрядов (65—195 Дж) [2]. Только у одного больного с рецидивирующей ФЖ/ЖТбп для устранения третьего эпизода потребовалось 6 разрядов; из них 3 максимальной энергии (195 Дж). Одной из вероятных причин развития устойчивой ФЖ/ЖТбп, возникшей на фоне сердечной недостаточности, явилось длительное введение лидокаина [1, 6]. Общий успех ДФ составил 100%.
В таблице представлены установочная энергия первого разряда (115—130 Дж), его успех при устранении первого эпизода ФЖ 3 различными по виду БПИ и реальный диапазон энергии, выделяемой на больного (Ев, Дж) при СГК от 40 до 100 Ом. Согласно представленным данным, при равном (почти 90%) успехе первого разряда реальная эффективная энергия, устраняющая первый эпизод ФЖ, у прямолинейного и пульсирующего импульсов оказалась больше (соответственно на 13 и 25%), чем у отечественного квазисинусоидального БПИ. По экспериментальным данным F. Qu и соавт. [25], вид БПИ при прочих равных условиях оказывает существенное влияние на пороговую энергию ДФ. Так, согласно исследованиям, проведенным на изолированных сердцах кроликов [25], пороговая энергия при использовании модифицированного синусоидального импульса Гурвича [6] была на 28% меньше, чем у модифицированного трапецеидального импульса, и на 32% меньше (р<0,05), чем у модифицированного прямолинейного импульса Zoll. Согласно результатам наших исследований (модели домашних свиней с высоким СГК=100 Ом), пороговая энергия ДФ у 2 трапецеидальных БПИ оказалась у всех животных существенно больше (в среднем на 34 и 41%), чем у квазисинусоидального БПИ [4]. При использовании прямолинейного БПИ по сравнению с квазисинусоидальным чаще требовалось наносить большую (на 16%) пороговую энергию [5].
Дозы второго и последующих разрядов. В рекомендациях [14] предлагается стратегия как фиксированной, так и нарастающей дозы: на сегодняшний день нет причин менять эту тактику [15]; при тактике фиксированной дозы следует прежде всего исходить из представленных в таблице данных об успехе 1-го БП разряда [7] .
Время транспорта препарата к жизненно важным органам составляет 1,5—4 мин [36]. Если после 2 мин цикла СЛР регистрируется организованный ритм (регулярные узкие комплексы QRS), следует оценить пульс. Однако его определение, во время которого прекращаются КГК, не должно превышать 10 с. Любое сомнение в наличии пульса требует немедленного возобновления БСЛР. Использование метода капнографии может помочь определить наличие спонтанного кровообращения без прерывания КГК [15]. Адреналин повторно вводят примерно через 3—5 мин. Во время подготовки к проведению ДФ не следует задерживать нанесение разряда для введения лекарственного препарата [14]. Дальнейший алгоритм ДФ и БСЛР аналогичен указанным выше последовательностям [15]. Проводить оживление следует до тех пор, пока регистрируется ФЖ/ЖТбп.
Стратегия проведения СЛР перед дефибрилляцией при длительной ВОС (время от момента ВОС до начала оживления превышает 4—5 мин). В условиях стационара (длительность ВОС нередко больше 4 мин) рекомендуется сразу провести ДФ, поскольку отсутствуют клинические данные, подтверждающие явную пользу от проведения 2—3 мин БСЛР перед нанесением первого разряда [14, 15]. Вне стационара (длительность ВОС до появления ЭМС часто >8 мин) данная тактика оживления приводила к увеличению успеха оживления и выживаемости только в случае, если СЛР проводили опытные парамедики, которые быстро интубировали трахею и давали 100% кислород. В остальных исследованиях положительных результатов обнаружено не было. В связи с этим, как считают эксперты, каждый руководитель ЭМС должен сам решать, проводить ли на догоспитальном этапе «специальный период» СЛР перед нанесением первого разряда или нет, поскольку отсутствуют убедительные данные как за, так и против этой стратегии [14, 15].
Госпитальная автоматическая наружная дефибрилляция. В последние 20 лет в экономически развитых странах Европы и Америки наряду с ручными дефибрилляторами используются АНД [11] [14, 15, 34]. Первоначально АНД применяли только во время реанимации на догоспитальном этапе обученные лица без медицинского образования. Однако в последние 10 лет АНД стали использовать в многопрофильных больницах. Это связано с тем, что среднее время задержки проведения обычной дефибрилляции реанимационной бригадой нередко составляет от 5 до 10 мин, особенно в отделениях, где отсутствует мониторное наблюдение за больными. Учитывая полученные результаты, эксперты Европейского Совета по оживлению стали рассматривать проведение госпитальной дефибрилляции реанимационной бригадой как стратегическую ошибку. Это объясняется тем, что во многих случаях реанимационная бригада не может быстро прибыть к месту ВОС, которая произошла в многопрофильной больнице [14]. До настоящего времени проведено мало сравнительных исследований применения АНД и ручных дефибрилляторов в условиях больницы. Так, A. Zafari и соавт. [38] продемонстрировали большую выживаемость в случае, если ДФ проводили с помощью АНД по сравнению с использованием обычного (ручного) дефибриллятора. В другом аналогичном исследовании [16] эти различия отсутствовали. Исследование на манекенах показало, что использование АНД существенно повышало вероятность нанесения 3 разрядов, но увеличивало время до нанесения разряда при использовании АНД [15].
Режимы работы АНД. Большинство АНД можно использовать не только в полуавтоматическом, но и в обычном (ручном) режиме работы, однако исследований, сравнивающих эти режимы, мало. В отдельных публикациях показано, что полуавтоматический режим уменьшает время до нанесения первого разряда как в условиях стационара, так и на догоспитальном этапе; последнее приводило к большему успеху устранения ФЖ и нанесению меньшего количества разрядов. Однако перед нанесением разряда полуавтоматический режим требует более длительного прерывания КГК для автоматического анализа ритма (около 20 с и более). При использовании ручных дефибрилляторов и некоторых моделей АНД можно продолжать КГК во время заряда дефибриллятора. В этих случаях прерывание КГК перед нанесением разряда уменьшается до 5 с и менее [12] . Более короткая пауза перед разрядом и меньшая общая длительность периодов «прерванных компрессий» увеличивают время перфузии жизненно важных органов и вероятность восстановления спонтанного кровообращения. Обученные лица могут выполнять ДФ в ручном режиме, но для этого необходим опыт быстрого анализа электрокардиограммы [цит. по 15].
Самые важные изменения в Рекомендациях Европейского совета по оживлению 2010 г. [15]:
— подчеркивается принципиально важная роль непрерываемого массажа сердца. Значительно большее внимание уделяется минимизации прекращения КГК перед нанесением разряда и сразу после его воздействия;
— впервые рекомендуется продолжать КГК во время заряда дефибриллятора;
— проведение ДФ (нанесение разряда) не должно прерывать КГК более чем на 5 с (даже 5—10-секундная пауза будет уменьшать шанс успеха наносимого разряда);
— при рефрактерной и быстро рецидивирующей ФЖ адреналин 1 мг вводится после третьего одиночного разряда сразу после возобновления КГК. Амиодарон 300 мг также вводится после третьего разряда;
— нанесение серийных разрядов (до 3 раз) рекомендуется только в случаях, когда ВОС произошла в присутствии врача и рядом с больным находится дефибриллятор;
— больше не подчеркивается роль прекардиального удара;
— в случае ВОС на догоспитальном этапе персонал ЭМС должен обеспечивать качественную реанимацию до момента доставки дефибриллятора и его подготовки к нанесению разряда; однако применение в повседневной практике дополнительного 2—3-минутного периода СЛР перед анализом ритма и нанесением разряда больше не рекомендуется. Вместе с тем для некоторых медицинских служб, которые прибывают на место происшествия полностью обеспеченными оборудованием, было бы разумным проводить 2—3-минутный период СЛР, поскольку нет данных как за, так и против такой стратегии оживления.
Авторы рекомендаций предлагают при использовании дефибрилляторов с ручными электродами для уменьшения сопротивления электрод—кожа применять прокладки, пропитанные гелем. Электродные пасты и гели без прокладок во время проведения массажа сердца могут растекаться между электродами дефибриллятора, создавая во время нанесения разряда потенциальный риск искрения.
[1] Выживаемость (отсроченная) — отношение числа оживленных больных, доживших до выписки из стационара, к общему числу больных, оживленных на догоспитальном этапе реанимации.
[2] По данным экспериментальных исследований на свиньях, коронарное перфузионное давление после начала ФЖ в течение первых 15 с снижается с 60 до 15 мм рт.ст. и затем медленно (в течение 3,5—4 мин) достигает нулевого значения [30]. Исследования на животных и математических моделях реанимации только с компрессиями грудной клетки показали, что запас кислорода в артериальной крови истощается через 2—4 мин после ВОС [цит. по 15].
[3] Отсроченная выживаемость составляла 74%, если первый разряд наносили в первые 3 мин ВОС, и 49% — если в первые 4,4±2,9 мин.
[4] Экспериментальные и теоретические исследования трапецеидального пульсирующего импульса [3, 31] не согласуются с представленными данными его клинической эффективности [22]. Это также косвенно подтверждают результаты дозозависимой эффективности электрической кардиоверсии фибрилляции предсердий [7].
[5] Длительность первых эпизодов ФЖ от 1—2 до 8 мин; при быстром рецидивировании ФЖ/ЖТбп суммарная продолжительность реанимации составляла у нескольких больных 20—30 мин и более.
[6] Используемый в клинике отечественный квазисинусоидальный импульс (Гурвича—Венина) отличается по своим характеристикам от модифицированного импульса Гурвича [25].
[7] При использовании биполярного дефибриллятора с максимальной энергией 360 Дж мы рекомендуем наносить первый разряд не менее 200 Дж (обычно это импульс трапецеидального вида).
[8] Установлено, что на определение центрального пульса в 50% случаев тратится более 24 с (оптимальное время 5—10 с).
[9] При развитии постдефибрилляционной асистолии массаж сердца часто переводит ее в ФЖ, которую легче устранить, чем асистолию.
[10] Препараты необходимо вводить только на фоне КГК. Согласно рекомендациям [14], адреналин следовало вводить через 2 мин после второго одиночного разряда, т.е. перед нанесением третьего разряда. Анализ данных литературы [24] показал, что в случае применения амиодарона по сравнению с лидокаином увеличивается только ранняя выживаемость, т.е. число оживленных на догоспитальном этапе, доживших до поступления в больницу.
[11] Более точно — полуавтоматический наружный дефибриллятор — аппарат, который проводит автоматический анализ ритма и набор дозы заряда; но нанесение разряда осуществляется ручным способом. Полный автоматический режим ДФ включает и автоматическое нанесение разряда; этот режим используется только в специализированных отделениях.
[12] По данным экспериментального исследования, оптимальное время прерывания КГК перед нанесением разряда не более 3 с [37]. Идеальная ситуация — нанесение разряда на фоне непрерываемого массажа сердца.
Читайте также: