Больной находится в вынужденном положении сидит на краю кровати опираясь руками о колени

Обновлено: 20.05.2024

Затруднение выдоха (экспираторная одышка) — это нарушение дыхательной функции со значительным удлинением выдоха, сопровождаемое субъективным чувством распирания, стеснения в груди. Симптом патогномоничен для бронхиальной астмы. Экспираторная одышка также наблюдается при бронхообструктивных заболеваниях, хронических болезнях легких, некоторых опухолях. Для выявления причин затрудненного выдоха проводят рентгенографию, спирографию, бронхоскопию, лабораторные анализы. Для купирования симптоматики применяют бронхолитики, глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты, отхаркивающие средства.

Причины затруднения выдоха

Одышка экспираторного типа обусловлена нарушением проходимости бронхиального дерева и является симптомом обструктивной формы хронической дыхательной недостаточности. Закупорка бронха может развиваться как при органических патологиях дыхательных путей, так и при попадании инородного тела. Затрудненный выдох также возникает во второй стадии асфиксии, когда истощаются компенсаторные реакции и угнетается дыхательный центр в продолговатом мозге. Более редкие причины одышки: бронхоспазм при синдроме Мендельсона, опухоли трахеи, расположенные возле ее бифуркации.

Бронхиальная астма

Для заболевания характерно внезапное затруднение выдоха после контакта с провоцирующими веществами. За несколько минут до приступа ощущаются першение в горле, заложенность носа, кожный зуд. Затем резко возникает чувство стеснения в грудной клетке, острая нехватка воздуха и невозможность совершать нормальные дыхательные движения. Вдох короткий, судорожный, выдох значительно удлинен. При выдыхании воздуха слышны свистящие звуки и хрипы. Для облегчения состояния больные садятся, свесив ноги, облокачиваются руками на колени или опираются о кровать.

При приступе типичен внешний вид пациента: у него широко распахнуты глаза, лицо кажется одутловатым, заметно посинение носогубного треугольника. При вдохе набухают шейные вены. Из-за затруднения выдыхания заметны активные движения грудной клетки, напряжение брюшного пресса. При смешанной бронхиальной астме одышка провоцируется не только контактом с аллергенами, но и стрессами, действием холодного воздуха. Приступы затрудненного выдоха, наступающие исключительно на работе, патогномоничны для профессиональной БА.

Длительные пароксизмы затруднения дыхания, которые не купируются привычными препаратами, наблюдаются при астматическом статусе. Человек постоянно находится в вынужденном положении (ортопноэ), отмечается резкий цианоз носогубного треугольника, посинение кончиков пальцев. Больные беспокойны, судорожно вдыхают воздух, некоторые пациенты испытывают страх близкой смерти. При прогрессировании дыхательной недостаточности вдохи становятся все более редкими, человек теряет сознание. При неоказании неотложной медицинской помощи возможен смертельный исход.

Обструктивный бронхит

Заболевание сопровождается бронхостенозом, из-за чего наблюдаются постоянные расстройства дыхания разной степени выраженности. При остром обструктивном бронхите одышка на выдохе чаще возникает во время приступа кашля. Значительно удлиняется фаза выдыхания воздуха, пациенты предъявляют жалобы на стесненность в груди, удушье. Учащается пульс, возможен цианоз губ. Подобные приступы одышки происходят на протяжении всего периода болезни — около 2-3 недель. Затруднения выдоха также свидетельствуют об осложненном течении хронического бронхита.

Одышка при минимальных физических нагрузках встречается при бронхите курильщиков, пылевом бронхите. При этом именно затрудненное выдыхание становится одним из первых симптомов и появляется на фоне нормального самочувствия. Для маленьких детей характерна особая форма экспираторного удушья вследствие сужения самых мелких бронхов — острый бронхиолит, осложняющий ОРВИ, респираторно-синцитиальную инфекцию. У ребенка отмечается затрудненное свистящее дыхание, раздувание крыльев носа, синюшность кожных покровов.

Другие обструктивные болезни

Помимо воспалений бронхиального дерева, вызывать затрудненный выдох могут и другие органические патологии дыхательных путей. Нарушения при этих заболеваниях формируются постепенно, незаметно, поэтому больные длительное время не обращаются к врачам, что чревато осложненным течением. Основное звено патогенеза — изменения в строении стенки бронха, избыточное разрастание соединительной или рубцовой ткани, вызывающей бронхостеноз. Экспираторной одышкой сопровождаются:

ХОБЛ. В начале заболевания отмечается незначительная одышка во время физических нагрузок, которая зачастую упускается из внимания. При прогрессировании морфологических изменений в бронхах затруднение дыхания с удлиненным выдохом развивается в покое. При приступе больные занимают вынужденное положение, отмечается сильный цианоз кожных покровов, беспокоит приступообразный мучительный кашель.
Бронхоэктатическая болезнь. Появление затрудненного выдоха указывает на наличие дыхательной недостаточности. При бронхоэктазах симптом может возникать независимо от времени суток. Приступы одышки длительные, в терминальных стадиях они крайне тяжело купируются при помощи бронходилататоров. Кроме затруднения при выдохе, развивается сильный кашель с выделением обильной гнойной мокроты, болями в области груди.
Стеноз трахеи и бронхов. Типичен экспираторный стридор — шумный затрудненный выдох, которому предшествует короткий судорожный вдох. Выраженность затруднения дыхания зависит от причины обструкции, степени стеноза. При сужении трахеи на фоне одышки возможны кратковременные обмороки, связанные с рефлекторными воздействиями на нервные окончания. Бронхостеноз протекает по типу рецидивирующего бронхита.
Остеохондропластическая трахеобронхопатия. Длительное время жалобы отсутствуют. При массивном замещении стенок дыхательных путей костной тканью отмечается затрудненный выдох, шумное свистящее дыхание, больные испытывают нехватку воздуха. Дыхательные расстройства сочетаются с тупыми болями в грудной полости, першением в горле. Постепенно одышка усиливается, при тяжелой форме болезни появляются приступы удушья.
Синдром Вильямса-Кемпбелла. При этом врожденном заболевании дыхательные расстройства проявляются уже в первые месяцы жизни ребенка. Родители отмечают, что младенец становится беспокойным, дыхание шумное, стридорозное. О тяжелой одышке свидетельствует втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок, синюшность носогубного треугольника. Ребенок отказывается от груди или соски, плач становится тихим.

Хроническая патология легких

Затруднения дыхания обусловлены как обструктивными, так и рестриктивными механизмами. Пациенты жалуются на невозможность вдохнуть «полной грудью», продолжительный выдох со свистящими хрипами, которые слышны на расстоянии. Симптом иногда возникает при затяжных пневмониях и других хронических неспецифических заболеваниях легких. Наиболее часто одышку вызывает:

Эмфизема легких. Затруднение выдоха вначале замечается только при физических нагрузках, подъеме на несколько лестничных пролетов. Больные выдыхают воздух через плотно сомкнутые или сложенные трубочкой губы, при этом сильно раздувают щеки, «пыхтят». В отличие от других заболеваний, при эмфиземе кожные покровы имеют здоровую, розовую окраску. Похожая клиническая картина выявляется и при вентиляционной форме синдрома Маклеода.
Пневмосклероз. При замещении легочной паренхимы затрудненное дыхание встречается как при нагрузках, так и в покое. Отмечаются удлинение выдоха, чувство нехватки воздуха, при длительных приступах выражен страх смерти. Дыхательные нарушения сопровождаются диффузным цианозом кожных покровов. Одышка может возникнуть в любое время суток, но мучительное удушье чаще наблюдается ночью или ранним утром.
Аскаридоз легких. Затруднение дыхания с удлинением выдоха развивается на фоне выраженных болей в груди и общей интоксикации. Типичны жалобы на частые и длительные эпизоды одышки, спровоцированные аллергическим эффектом гельминтов. В момент приступа начинается сухой кашель с громкими свистящими хрипами. Больной садится на кровати, наклоняется вперед и опирается согнутыми в локтях руками о колени.
Дефицит альфа1-антитрипсина. Симптоматика возникает у молодых людей при преимущественном поражении легких. Затруднения сначала беспокоят при занятиях спортом, беге, подъеме по лестнице выше 3-го этажа. В дальнейшем удлинение выдоха проявляется даже в состоянии покоя. Во время пароксизма отмечается чувство нехватки кислорода, необходимость напряжения мышц брюшного пресса для полноценного выдоха. Появляется периоральный цианоз, раздуваются крылья носа.

Профессиональные заболевания

Затруднения выдоха характерны для биссиноза, развивающегося при контакте с пылью прядильного сырья. Дыхательные расстройства становятся заметными после перерывов в работе — отпуска, выходных, что получило название «синдром понедельника». Экспираторная одышка сопровождается чувством тяжести и давления в груди, першением горла. Симптом также встречается при массивной бензиновой пневмонии. В таких случаях удлинение выдоха сочетается с кашлем, свистящими хрипами, общими симптомами интоксикации.

Осложнения фармакотерапии

Приступы экспираторной одышки встречаются при так называемой аспириновой астме. Симптоматика появляется сразу же после приема лекарств: у пациентов наблюдаются мучительные судорожные вдохи и свистящий длительный выдох. Подобная клиническая картина наблюдается и при бронхиальном типе аллергии на салицилаты, в этом случае затруднения в момент выдыхания сохраняются 1-3 дня после употребления медикаментов. Симптом проявляется при тяжелой степени цитратной интоксикации — характерны длительные эпизоды дыхательных нарушений, в наиболее сложных случаях наступает апноэ.

Обследование

Пациенты с жалобами на затруднение выдоха чаще всего обращаются к врачу-пульмонологу или терапевту. Экспираторная одышка свидетельствует о серьезных нарушениях в дыхательной системе, поэтому необходимо проведение комплексного лабораторного и инструментального обследования. В ходе диагностики специалист оценивает морфологические особенности трахеи, бронхов и легких, а также исследует функциональное состояние этих органов. Наиболее информативными являются:

Рентгенологическое исследование. Чтобы изучить особенности анатомических структур грудной полости выполняют стандартную рентгенографию грудной клетки в двух проекциях — прямой и боковой. Метод помогает обнаружить деформации бронхов и трахеи, признаки склероза и эмфиземы легких. Для лучшей визуализации дыхательных путей и соседних органов назначают КТ.
Бронхоскопия. Эндоскопическое исследование направлено на изучение структуры слизистой оболочки, выявление патологически измененных участков ткани и рубцовых стенозов. По показаниям метод дополняют щипцовой биопсией и бронхоальвеолярным лаважем с последующим микроскопическим и бактериологическим анализом промывных вод.
Спирометрия. Установить характер затруднения дыхания можно при помощи изучения основных показателей — объема форсированного выдоха за первую секунду, функциональной жизненной емкости легких, индекса Тиффно. Для дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и другими обструктивными болезнями легких рекомендован бронходилатационный тест.
Лабораторные анализы. Степень дыхательной недостаточности устанавливают по данным исследования крови — определяют уровень насыщения гемоглобина кислородом, концентрацию углекислого газа. При наличии общеинфекционного синдрома показан бактериологический анализ крови. Для уточнения типа возбудителя проводятся серологические реакции (РИФ, ИФА, ПЦР).

Для определения этиологического фактора бронхиальной обструкции в фазе ремиссии назначаются аллергопробы. При подозрении на врожденное заболевание дыхательной системы требуется консультация других специалистов.

Симптоматическая терапия

Затруднение выдоха зачастую свидетельствует об органических заболеваниях дыхательной системы, поэтому необходима квалифицированная медицинская помощь. Если расстройство возникает впервые и протекает тяжело, нужно срочно вызвать скорую помощь. До приезда медиков больному важно обеспечить покой и достаточный приток свежего воздуха, перевести его в полулежачее положение, ограничить контакт с возможными аллергенами. Для уменьшения эмоционального напряжения можно предложить легкие успокоительные средства на растительной основе.

Если приступ возник у пациента с установленным диагнозом бронхиальной астмы, следует сразу же принять ранее назначенные бронхолитики в виде аэрозоля (бета-адреномиметики, холинолитики, миотропные спазмолитики). При воспалительных заболеваниях могут применяться отхаркивающие средства, при аллергических состояниях — антигистаминные препараты. В остальных случаях специальные медикаменты допускается употреблять только после осмотра врача с учетом его рекомендаций.

1. Неотложная синдромология. Скорая медицинская помощь: Практическое руководство/ Нагнибеда А. — 2010.

2) Период разгара (удушья):

– появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе

- характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким

- больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна

- лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе

- вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

- грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие

- над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена

- пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

а) классический (описан выше).

б) кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА - приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров.

1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности

б) пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» - скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС₅₀, МОС₇₅)

в) пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции 2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

г) бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ₁ (%).

2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).

3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.

4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.

5. Лабораторные данные:

а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).

в) БАК: увеличение уровня ₂- и -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина

г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.

2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Принципы лечения БА – необходима комплексная терапия:

Различные положения пациента в постели

Положение пациента на спине, на животе, на боку также должно быть создано с учетом правильной биомеханики тела. Особенно это касается пациентов, которые длительное время находятся в пассивном или вынужденном положении. Поэтому, прежде чем начинать укладывать пациента в нужное для него положение, убедитесь, что у вас есть достаточное число подушек, опора для стоп и другие приспособления, необходимые при определенных заболеваниях.

Так же, как и при перемещении пациента, поднимите (если это возможно) кровать на удобную для вас высоту и уберите с нее подушки и одеяло.

Так же, как и при выполнении любой манипуляции, объясните пациенту ход и смысл предстоящей процедуры.

Независимо от положения, которое нужно будет придать пациенту, вначале следует привести постель в горизонтальное положение и передвинуть его к изголовью кровати (таким образом обеспечивается легкий доступ к больному).

УКЛАДЫВАНИЕ ПАЦИЕНТА В ПОЛОЖЕНИЕ ФАУЛЕРА

Положение Фаулера (рис.1) можно назвать положением полулежа и полусидя. Укладывание пациента в положение Фаулера осуществляется следующим образом:

приведите кровать пациента в горизонтальное положение;

поднимите изголовье кровати под углом 45—60 о (в таком положении пациент чувствует себя комфортнее, ему легче дышать и общаться с окружающими);

Рис. 1. Фаулерово положение пациента:

а — угол 60°; б— угол 45°

положите голову пациента на матрац или низкую подушку (таким образом предупреждается сгибательная контрактура шейных мышц);

если пациент не в состоянии самостоятельно двигать руками, положите под них подушки (таким образом предупреждается вывих плеча вследствие растяжения капсулы плечевого сустава под воздействием направленной вниз силы тяжести руки и предупреждается сгибательная контрактура мышц верхней конечности);

подложите пациенту подушку под поясницу (таким образом уменьшается нагрузка на поясничный отдел позвоночника);

подложите небольшую подушку или валик под бедра пациента (таким образом предупреждается переразгибание в коленном суставе и сдавливание подколенной артерии под действием тяжести);

подложите пациенту небольшую подушку или валик под нижнюю треть голени (таким образом предупреждается длительное давление матраца на пятки);

поставьте упор для стоп пациента под углом 90° (таким образом поддерживается тыльное сгибание их и предупреждается «провисание»).

УКЛАДЫВАНИЕ ПАЦИЕНТА НА СПИНУ

Мы приводим технику укладывания пациента на спину, вынужденного находиться именно в этом положении (рис.2).

Рис. 2. Положение пациента на спине:

а, б—различное положение рук

Пациент находится в пассивном положении:

придайте изголовью постели горизонтальное положение;

подложите пациенту под поясницу небольшое свернутое трубкой полотенце (таким образом поддерживается поясничная часть позвоночника);

подложите небольшую подушку под верхнюю часть плеч, шею и голову пациента (таким образом обеспечивается правильное распределение верхней части тела и предупреждаются сгибательные контрактуры в области шейных позвонков);

положите валики (например, из скатанной в рулон простыни вдоль наружной поверхности бедер, начиная от области вертела бедренной кости (таким образом предотвращается поворот бедра наружу);

подложите небольшую подушку или валик в области нижней трети голени (таким образом уменьшается давление на пятки, они предохраняются от пролежней);

6) обеспечьте упор для стоп под углом 90 о (таким образом обеспечивается тыльное сгибание их и предупреждается «провисание»);

7) поверните руки пациента ладонями вниз и расположите параллельно туловищу, подложив под предплечья небольшие подушечки (таким образом уменьшается чрезмерный порот плеча, предотвращается переразгибание в локтевом суставе);

8) вложите в руки пациента валики для кисти (таким образом уменьшается разгибание пальцев и отведение I пальца).

УКЛАДЫВАНИЕ ПАЦИЕНТА НА ЖИВОТ

При высоком риске развития пролежней необходимо часто менять положение пациента. Одним из таких положений может быть положение на животе (рис.3). После некоторых операций, диагностических процедур пациент также нуждается в подобном вынужденном положении:

уберите подушку из-под головы;

разогните руку пациента в локтевом суставе, прижмите ее туловищу по всей длине и, подложив кисть пациента под бедро, «перевалите» пациента через его руку на живот;

передвиньте тело пациента на середину кровати;

поверните голову пациента на бок и подложите под нее низкую подушку (таким образом уменьшается сгибание или переразгибание шейных позвонков);

Рис. 3. Положение пациента па животе:

а— положение головы и рук; б—неправильное положение ног;

в - правильное положение ног

подложите небольшую подушку под живот чуть ниже уровня диафрагмы (таким образом уменьшается переразгибание поясничных позвонков и напряжение в пояснице и, кроме того, у женщин уменьшается давление на грудь);

согните руки пациента в плечах, поднимите их вверх так, чтобы кисти располагались рядом с головой;

подложите небольшие подушечки под локти, предплечья и кисти;

подложите под стопы подушечки, чтобы предотвратить их провисание и поворот кнаружи.

УКЛАДЫВАНИЕ ПАЦИЕНТА НА БОК

При укладывании пациента на бок, следует поступать следующим образом (рис. 6 4):

опустите изголовье постели;

передвиньте пациента, находящегося в положении «лежа спине», ближе к краю кровати;

согните левую, если вы хотите повернуть пациента на правый бок, ногу пациента в коленном суставе, подсунув левую стопу в правую подколенную впадину;

положите одну руку на бедро пациента, другую - на плечо и поверните пациента на бок на себя (таким образом действие «рычага» на бедро облегчает поворачивание);

подложите подушку под голову и тело пациента (таким образом уменьшаются боковой изгиб шеи и напряжение шейных мышц);

придайте обеим рукам пациента слегка согнутое положение, при этом рука, находящаяся сверху, лежит на уровне плеча и головы, рука, находящаяся снизу, лежит на подушке рядом с головой (таким образом обеспечивается защита плечевых суставов и облегчаются движения грудной клетки, что улучшает легочную вентиляцию);

подложите под спину пациента сложенную подушку слегка подсунув ее под спину ровным краем (таким образом можно «удержать» пациента в положении на боку);

поместить подушку (от паховой области до стопы) под слегка согнутую «верхнюю» ногу пациента (таким образом осуществляется и профилактика пролежней в области коленного сустава и лодыжек и предотвращается переразгибание ноги)

обеспечьте упор под углом 90° для «нижней» стопы (таким образом обеспечивается тыльный изгиб стопы и предотвращается ее «провисание»);

Рис. 4. Положение пациента на боку

УКЛАДЫВАНИЕ ПАЦИЕНТА В ПОЛОЖЕНИЕ СИМСА

Положение Симса (рис. 5) — промежуточное между положение лежа на животе и лежа на боку:

переведите изголовье кровати в горизонтальное положение;

положите пациента на спину;

переведите пациента в положение лежа на боку и частично на животе (на постели находится лишь часть живота пациента);

подложите подушку под голову пациента (таким образом вращается чрезмерное сгибание шеи);

подложите подушку под «верхнюю», согнутую в локтевом и плечевом суставе руку под углом 90°, «нижнюю» руку положите на постель, не сгибая (таким образом сохраняется правильная биомеханика тела);

подложите подушку под согнутую «верхнюю» ногу так, нижняя голень оказалась на уровне нижней трети бедра образом предотвращается поворот бедра внутрь, предается переразгибание конечности, осуществляется профилактика пролежней в области коленных суставов и лодышек);

7) обеспечьте упор для стоп под углом 90° (таким образом обеспечивается правильное тыльное сгибание стоп и предотвращается их «провисание»).

Рис. 5. Пациентка в положении Симса

Уложив пациента в любое из перечисленных положений, убедитесь, что он чувствует себя комфортно.

Все виды положений могут быть использованы у одного и того же пациента, имеющего высокий риск развития пролежней и нуждающегося в перемене положения тела каждые 2 ч.

III. ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО

Положение больного в пространстве может быть активным, пассивным и вынужденным.

При активном положении больной изменяет свое положение произвольно, без видимых ограничений в зависимости от собственного желания, самостоятельно передвигается по палате. Это положение наблюдается при хорошем или удовлетворительном самочувствии.

При пассивном положении больной обычно находится в бессознательном состоянии, лежит неподвижно, тело сползает с подушек, руки и ноги расслаблены, без посторонней помощи их переместить не может. Пассивное положение наблюдается при коматозном состоянии, тяжелых интоксикациях.

Вынужденное положение больной принимает для облегчения своего состояния, уменьшения болезненных ощущений, одышки.

Положение orthopnoe (с приподнятым изголовьем и нередко со спущенными ногами) занимают обычно больные с недостаточностью кровообращения для уменьшения одышки. В этом положении смещается вниз диафрагма, что улучшает условия кровообращения легких и сердца, а при спущенных ногах часть крови депонируется в сосудах нижних конечностей, вследствие чего уменьшается масса циркулирующей крови и облегчается работа сердца.

Положение на правом боку предпочитают занимать больные с заболеваниями сердца, особенно при больших его размерах (кардиомегалии), так как при повороте на левый, бок резко увеличенное сердце, смещаясь, вызывает у больного чувство сдавления, усиливает одышку, сердцебиение.

Вынужденное положение стоя без движения принимают некоторые больные при приступе стенокардии. В этом положении у больного отмечается уменьшение болей за грудиной.

Вынужденное положение с наклоном вперед (обычно на подушку) принимают больные со скоплением жидкости в полости перикарда. В этом положении у таких больных облегчается работа сердца вследствие смещения жидкости в сердечной сорочке к основанию сердца. У больных сухим перикардитом в этом положении уменьшается трение листков перикарда, что приводит к ослаблению болезненных ощущений.

Вынужденное положение на больном боку принимают больные крупозной пневмонией, сухим плевритом, туберкулезом легких. В этом положении движения плевральных листков ограничены, что уменьшает боли в грудной клетке и одновременно улучшает вентиляцию здорового легкого.

Вынужденное положение на больном боку занимают также больные абсцессом легких и бронхоэктазами. В этом положении у них уменьшается кашель вследствие уменьшения раздражения рефлексогенных противокашлевых зон бронхиального дерева мокротой, задерживающейся в полостях.

Вынужденное положение на здоровом боку занимают больные с переломом ребер. В этом положении уменьшаются болевые ощущения в грудной клетке, связанные с соприкосновением отломков ребер, раздражением межреберных нервов и предотвращается возможность травмы плевры.

Вынужденное положение во время приступа бронхиальной астмы (больной сидит в постели, опираясь руками о край кровати) занимает больной с целью фиксации плечевого пояса. Это дает возможность участвовать вспомогательной мускулатуре в акте дыхания.

Вынужденное положение лежа на спине с приведенной к животу одной или двумя ногами принимают больные с сильными болями в животе. Такое положение наблюдается у больных во время приступа острого аппендицита, холецистита, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, колите.

Вынужденное положение лежа на животе занимают больные опухолью поджелудочной железы, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (при локализации язвы на задней стенке желудка). В этом положении вследствие уменьшения давления железы на солнечное сплетение боли в животе становятся менее интенсивными.

Вынужденное коленно-локтевое положение (положение alavache) - больной стоит на коленях и локтях - могут занимать больные опухолью поджелудочной железы, желудка и других органов брюшной полости. В этом положении у больных облегчаются боли в животе.

«Причудливое положение» занимают больные в момент возникновения колики (печеночной, почечной). Такое динамичное положение (когда больной то садится на корточки, то вскакивает, бегает по палате) связано с остротой болевого синдрома, изменением положения, продвижением камня.

Вынужденное положение на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу согнутыми ногами (положение «легавой собаки») наблюдается у больных менингитом, столбняком.

Акатизия

Акатизия — это постоянное внутреннее побуждение к движению, патологическая неусидчивость. Субъективная составляющая феномена — тягостное желание двигаться, дискомфортные ощущения, чувство нарастающей тревоги при отсутствии движений. Объективная симптоматика выражается в суетливости, неусидчивости, топтании на месте, бесцельном перемещении. Диагностика осуществляется клинически, инструментальные исследования применяются для исключения органического поражения мозга. Лечение зависит от этиологии состояния, возможно применение магния, холинолитиков, адреноблокаторов, блокаторов 5-НТ2-рецепторов, ГАМК потенцирующих и адреноблокирующих препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины акатизии

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

Психотропные препараты. Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже — атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
Приём наркотиков. Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании, злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами, метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
Хронический алкоголизм. Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.
Паркинсонизм. Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости. Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией. Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией. Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.

Патогенез

Последние исследования свидетельствуют, что акатизия имеет более сложный механизм развития, чем изолированная дофаминергическая дисфункция. Определённую роль играют расстройства норадренергической, серотониновой, ГАМК-опосредованной, холинергической систем. В 2011 году была выдвинута теория, согласно которой уменьшение дофаминергической активности при паркинсонизме или лечении антипсихотиками иногда задействует компенсаторные механизмы. К последним относится активация норадренергических аксонов голубоватого ядра, стимулирующих прилежащее ядро, что обуславливает возникновение двигательного беспокойства, тревожных ощущений.

Параллельно под действием норадренергических стимулов усиливается секреция адреналина надпочечниками, поддерживающая чувство тревоги и возбуждение. Предполагается также опосредованное увеличение концентрации в ЦНС глутамата, ускоряющего передачу сигналов в различных нейротрансмиттерных системах и при чрезмерном накоплении приводящего к перенапряжению нейронов. Избыток глутамата сопровождается снижением концентрации синтезируемой из глутаминовой кислоты ГАМК — тормозного медиатора, обеспечивающего спокойное состояние, собранность, уравновешенность.

Классификация

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

Моторная — характеризуется преимущественно двигательными проявлениями. Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
Сенсорно-психическая (субъективная) — отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
Классическая — представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже — в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда — персистировать.
Хроническая. Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
Поздняя. Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.
Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Симптомы акатизии

Классический акатизивный синдром включает субъективную и объективную (моторную) составляющие. Вначале моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Больной не может спокойно лежать, сидеть или стоять. Он постоянно ходит, часто бесцельно по одной траектории, не стоит, а топчется на месте. Лежа в кровати, пациент часто меняет позу, переворачивается, неустанно двигает ногами, сидя на стуле, — ёрзает, крутится, покачивает ноги. По мере прогрессирования патологии движения приобретают более стереотипный характер, акатизия распространяется снизу вверх, охватывает туловище, верхние конечности, голову. При выраженной степени нарушений больной крутится, раскачивается, извивается всем телом, может передвигаться прыжками, ужимками, бегом, его глаза постоянно двигаются, взгляд перемещается.

Субъективная составляющая синдрома тягостно переносится пациентами, испытываемые ощущения трудно поддаются описанию и формулировке. Сенсорная акатизия включает разнообразные крайне дискомфортные ощущения (жжение, покалывание, выкручивание, зуд), локализующиеся в глубине мышц и суставов. Психический компонент выражается в неясной потребности движения, сильном беспокойстве, постоянной напряжённости, невозможности расслабиться, дисфории. Больные указывают, что движение приносит им некоторое облегчение, при пребывании в покое внутренняя тревога, напряжение быстро нарастают.

В большинстве случаев патология провоцирует нарушения сна, трудности засыпания обусловлены кручением в постели, ночные пробуждения связаны с непреодолимой потребностью ходить. Длительно протекающая акатизия сопровождается постепенным формированием патологических изменений характера. Пациенты становятся назойливыми, мнительными, тревожными, заискивающе-слащавыми, раздражительными. Нелеченное расстройство усугубляет течение базового психического заболевания, приводит к развитию осложнений.

Осложнения

Акатизия может стать поводом для негативного отношения пациента к проводимой терапии вплоть до полного отказа от неё. Патологическая неусидчивость затрудняет полноценное участие больного в психотерапевтических и социально-реабилитационных занятиях. Нестерпимая дисфория осложняется депрессией, возникновением суицидальных мыслей, попыток суицида. Выраженная акатизия может спровоцировать импульсивные действия, агрессивное поведение пациента с аутоагрессией, опасностью для окружающих. При отсутствии адекватного лечения акатизивного синдрома возможно развитие полной непереносимости психофармакологических средств. Попытки больных облегчить симптоматику курением, приёмом алкоголя, различными психоактивными веществами становятся причиной развития зависимостей.

Диагностика

Заподозрить наличие акатизивного синдрома на ранней стадии крайне сложно. Пациенты могут силой воли сдерживать моторные проявления, склонны скрывать субъективные ощущения, неспособны выразить их словами, иногда не понимают происходящее с ними в силу особенностей основного психического заболевания, деменции. В некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает внезапное негативное отношение больного к лечению. Современные нейрофизиологические (ЭЭГ, РЭГ) и нейровизуализационные (МРТ, КТ, МСКТ головного мозга) исследования информативны лишь в плане дифдиагностики.

Диагностический поиск осуществляется психиатром в рамках опроса и клинического наблюдения. Учитывая, что пациент способен сдерживать двигательную активность усилием воли, практикуется опрос родственников, наблюдение за поведением больного без его ведома. Выявлению акатизивного синдрома, определению его выраженности способствует использование шкалы Бернса, включающей:

Объективную оценку двигательного беспокойства. 0 — двигательная сфера без особенностей. 1 — двигательное беспокойство отмечается менее половины времени наблюдения. 2 — проявления моторной неусидчивости охватывают более половины времени обследования. 3 — моторная акатизия настолько выражена, что больной неспособен оставаться на месте в период осмотра.
Определение выраженности субъективных ощущений. 0 — беспокойство отсутствует. 1 — неопределённые дискомфортные ощущения. 2 — невозможность сохранять нижние конечности без движения, увеличение тревожности в покое. 3 — сильное желание двигаться, ощущение вынужденности двигательной активности. Отдельно оценивается степень переживания неусидчивости: нулевая, слабая, средняя, выраженная.
Общий вывод о степени акатизии. Если присутствует только субъективная составляющая, расстройство считается сомнительным (псевдоакатизия). Наличие неспецифических жалоб и объективной повышенной суетливости свидетельствует о слабовыраженном синдроме. Средней тяжести соответствует сочетание неспецифических субъективных ощущений с явной моторной составляющей. Отчетливая акатизия диагностируется при наличии внутреннего беспокойства и моторного компонента, выраженная — при их сочетании с бессонницей.

Патология требует дифференциальной диагностики от тревожных состояний, психомоторного возбуждения, синдрома Туретта, гиперкинезов. Тревожные состояния отличаются меньшей потребностью двигаться, присутствием вегетативной симптоматики, преобладанием избыточных движений в верхних конечностях (кручение пуговиц, перебирание чёток). Психомоторное возбуждение характеризуется диффузным увеличением моторики, не имеет специфической субъективной окраски, движения не приносят психического облегчения. Синдром Туретта сопровождается вокальными, фациальными тиками, пациенты отмечают «зудящее» желание совершить определённое движение только при попытке сдержать тик. Гиперкинезы имеют типичный двигательный паттерн, могут быть лишь частично сдерживаемы.

Лечение акатизии

В основе адекватной терапии лежит точное установление этиологии акатизивного синдрома. Поскольку подавляющее большинство случаев имеет ятрогенную природу, производится пересмотр существующей схемы лечения на предмет наличия фармпрепаратов – потенциальной причины возникшего феномена. Осуществляется снижение доз или замена указанных медикаментов на средства с меньшим экстрапирамидным потенциалом. Практически всем пациентам рекомендован приём препаратов магния, при выраженных симптомах — его парентеральное введение. Дальнейшее лечение проводится с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

Центральных холинолитиков. Назначаются, если акатизия сочетается с экстрапирамидной симптоматикой (тремором, лекарственным паркинсонизмом). Рекомендуется комбинация с медикаментами других групп, поскольку холинолитики недостаточно эффективны в отношении выраженных акатизивных проявлений.
Бета-адреноблокаторов. Используются липофильные средства, способные проникать через гематоэнцефалический барьер. Являются препаратами первой линии в терапии пациентов без экстрапирамидных расстройств.
ГАМКергических средств. Потенцируя ГАМК, уменьшают тревожность, возбуждение, улучшают сон. Слабо действуют на моторную составляющую, поэтому назначаются в сочетании с препаратами предыдущих двух групп.
5-НТ2-блокаторов. Теоретической базой применения медикаментов данной группы стало наблюдение, что акатизия реже возникает при назначении антипсихотиков с 5-НТ2-блокирующим эффектом. Последующие клинические испытания доказали их терапевтическую эффективность.
Антиадренергетиков. Положительный эффект данных фармпрепаратов подтверждает патогенетическую роль норадренергической системы. Наряду с антиакатизическим действием они уменьшают выраженность ночных кошмаров.
Дофаминергических средств. Используются при упорном характере симптоматики. Дополнительно корригируют депрессивные, дисфорические нарушения.

Прогноз и профилактика

Успех терапии зависит от своевременности её начала, этиологии, формы и выраженности акатизивного синдрома. У большинства пациентов адекватная терапия позволяет добиться улучшения состояния, избежать осложнений. Поскольку акатизия является преимущественно осложнением лекарственной терапии, то мерами её профилактики служат рациональное использование антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов, тщательный подбор дозы, составление комбинированных схем лечения с учётом межлекарственного взаимодействия. Рекомендовано использование атипичных антипсихотиков с наименьшим потенциалом возникновения экстрапирамидной симптоматики. При необходимости применения препаратов с высоким риском акатизии следует профилактически назначать холинолитики, бета-блокаторы или ГАМК-ергические средства.

1. Лекарственные дискинезии/ Левин О.С.// Современная терапия в психиатрии и неврологии. - 2014 - №3.

2. Лекарственные экстрапирамидные расстройства/ Шток В.Н., Левин О.С.// В мире лекарств. – 2000 – № 4.

Читайте также: