Болезнь лежания в кровати

Обновлено: 18.05.2024

Некоторые потрясения, стрессы, события травмирующего характера и просто физические проблемы могут привести к нежеланию человека покидать кровать. В результате подавляющую часть времени он проводит в лежачем положении. Что это — лень, необходимость отдохнуть, или всё гораздо серьезнее?

Что такое клиномания?

Это слово произошло от двух греческих, которые обозначают «влечение» и «постель». Так называют патологическое стремление оставаться в кровати. Есть серьезное отличие между желанием отдохнуть после тяжелой деятельности и перманентным бездельем клиномана: все могут работать, но больной всё равно останется в кровати.

Важно, что больной не стремится отдохнуть. Нет, он пытается спрятаться в кровати от окружающих его проблем, это его персонифицированная защита. Это не лень, а самая настоящая фобия. Стремясь отгородиться пребыванием в постели от проблем, человек может придумать целую кучу заболеваний, чтобы убедить окружающих, что ему не стоит ее покидать. Даже симптомы болезней могут начать проявляться, настолько клиноман убеждает себя, что находится в их власти.

Причины появления болезни

То, что клиномания является настоящей болезнью, мы разобрались. Осталось понять, что ее вызывает. В качестве причин фобии психологи выделяют:

шизофрению с ее постоянной усталостью и утомляемостью;
невроз со сбоями нервной системы;
стрессы и присущее им утраченное душевное равновесие;
ипохондрию и безразличие к окружающему миру;
неврастению с истощением духовных сил.

Чаще коварная болезнь подстерегает молодых людей, но иногда приходит и в более зрелом возрасте.

Симптоматика клиномании

Главный симптом — всё больше времени человек проводит в кровати и ищет разные причины, чтобы не вставать. Больной все больше спит, в том числе и в дневные часы, а потом и вовсе перестает покидать свое надежное пристанище — постель. Сопутствующими признаками являются:

стремление часто есть, которое может перейти в булимию;
депрессивное состояние и тревога;
увеличение массы тела;
гиперсексуальность;
возможное появление зависимости от препаратов.

Интерес к жизни и деятельности у таких людей стремится к нулю, а реальности они боятся.

Методы диагностики

Прежде всего, врач должен исключить другие заболевания, которые по некоторым признакам похожи на клиноманию:

синдром Клейне-Левина-Кричли, при котором больные по максимуму спят в дневное время, а когда просыпаются, едят с колоссальным аппетитом;
гиперсомния с наличием патологии сонливости;
атипичная депрессия с сопутствующей сонливостью;
шизофрения с тревожными снами;
депрессия эндогенного характера.

Диагностика строится на тщательном изучении симптомов и исключении всех других заболеваний, и только после нее больному назначается эффективное лечение.

Как лечится клиномания?

Важнейшим элементом лечения является медикаментозная терапия эффективными препаратами-антидепрессантами. Но этого недостаточно, поэтому лечить клиноманию принято с использованием психоанализа и гипнотического воздействия, проводимого опытным специалистом в этой области.

Кроме того, многое зависит от родных и близких больного, которым категорически запрещается исполнять его капризы. Нужно сделать так, чтобы он начал сам вылезать из своего «убежища». Ему ничего не нужно подавать в постель! А еще хорошо бы сделать так, чтобы клиноман начал проявлять хотя бы малую толику инициативы.

Профилактика болезни

Чтобы не стать клиноманом, надо следовать простым советам:

полноценно отдыхать и нормально планировать день;
максимально часто бывать на свежем воздухе;
насыщать жизнь интересными событиями и по возможности найти хобби;
стараться быть оптимистом;
не быть рабом вредных привычек;
добавлять в жизнь разнообразие и ставить цели.

Все это несложно, и с помощью советов вы сможете избежать фобии, связанной со страхом покинуть постель. А также избежать самых разных психологических расстройств поможет курс Викиум «Детоксикация мозга». Многие проблемы формируются под воздействием чрезмерного стресса и накопленного негатива. Курс помогает очистить разум от плохих мыслей, сократить стресс и обрести правильный настрой.

Сомнамбулизм

Сомнамбулизм, или лунатизм – особое состояние нервной системы, при котором у спящего человека происходит растормаживание двигательных центров при отсутствии контроля над ними сознания. Проявляется автоматизированными действиями, совершаемыми человеком во сне. Во время эпизода снохождения больной встает с кровати и начинает совершать различные движения от простой ходьбы до сложных двигательных актов по типу лазания, балансирования, проявляя чудеса ловкости и силы. Диагностика основана на описании поведения больного и данных ЭЭГ. В большинстве случаев медикаментозного лечения не требуется, но могут применяться антидепрессанты, антипсихотики в зависимости от сложности случая.

Общие сведения

Сомнамбулизм, или снохождение – это особое состояние, при котором человек во время сна бессознательно совершает сложные движения в полном соответствии со сценарием сновидения, которое он видит в этот момент. Заболевание относится к группе расстройств сна, которые в медицинской литературе называют парасомниями. Спящий человек, переживающий эпизод сомнамбулизма, называется сомнамбула.

Люди, далекие от медицины, нередко называют заболевание лунатизмом. В основе этого лежит исторически сложившееся заблуждение, что проявления болезни вызываются энергией лунного света. По статистике, примерно 15% населения земного шара хотя бы раз в жизни пережили эпизод снохождения. Это состояние одинаково часто встречается среди мужчин и женщин. Самое большое число случаев сомнамбулизма приходится на детский возраст (4—8 лет).

Причины сомнамбулизма

Сомнамбулизм всегда появляется в фазу медленного сна, в первой половине ночи и связан с возникновением в головном мозге внезапных вспышек электрической активности. Ученые до сих пор не смогли объяснить истинные механизмы возникновения снохождения. Однако существует гипотеза, которая в какой-то мере объясняет развитие этого феномена. Во время сна у здорового человека в головном мозге начинают преобладать процессы торможения. В норме они охватывают все участки одновременно. При сомнамбулизме отдельные нейроны проявляют нестандартную электрическую активность, вследствие чего часть структур головного мозга растормаживается. То есть получается не «полный», а «частичный» сон. При этом отделы нервной системы, ответственные за сознание, остаются «спящими», а центры, отвечающие за движение, координацию и подкорковые образования, начинают самостоятельную жизнь.

Примером того, что «частичный» сон возможен, является способность часового засыпать в положении стоя. При этом мозг находится в состоянии сна, а центры, отвечающие за поддержание равновесия, пребывают в активном состоянии. Другим примером является мать, качающая беспокойного ребенка в люльке. Она способна заснуть, но рука ее будет продолжать совершать движения. В описанных примерах такое «частичное» засыпание определялось психологическим настроем, то есть кора головного мозга целенаправленно составляет программу поведения низших нервных структур. В случае со снохождением пробуждение отдельных областей мозга происходит без контроля со стороны коры и обусловлено аномальной электрической активностью отдельных нервных клеток.

У взрослых сомнамбулизм может наблюдаться при различных неврологических заболеваниях: истерическом неврозе, неврозе навязчивых состояний, болезни Паркинсона, синдроме хронической усталости и др. Провоцирующими факторами, которые способствуют развитию эпизодов снохождения, являются: сильное нервное потрясение, в том числе положительного характера, длительный стресс на протяжении дня, хроническое недосыпание (например, вследствие инсомнии). Запустить механизм частичного «пробуждения» может громкий шум во время сна, внезапная вспышка света, яркое освещение в комнате спящего, в том числе в полнолуние. Именно поэтому люди издревле связывали сомнамбулизм с полной луной, так как ее свет при отсутствии электричества был одним из основных провокаторов «ненормального» поведения.

Люди склонны относить сомнамбулизм к мистическим феноменам, окружая его аурой предрассудков и мифов. На самом деле, снохождение является результатом неправильной работы головного мозга, при которой процессы торможения и возбуждения во время сна выходят из равновесия.

Симптомы сомнамбулизма

Хотя сомнамбулизм и называется снохождением, при нем могут встречаться самые разнообразные комплексы движений от простого сидения в кровати, до игры на фортепиано. Обычно эпизод снохождения начинается с того, что больной садится в постели, при этом его глаза открыты, глазные яблоки чаще всего неподвижны. В большинстве своем по прошествии нескольких минут сомнамбул ложится обратно в кровать и продолжает спать. В сложных случаях спящий человек поднимается с постели и начинает движения по дому. Это может быть просто бесцельное хождение, при этом его лицо имеет отсутствующее выражение, руки безвольно висят по бокам тела, корпус слегка наклонен вперед, шаги мелкие. А иногда сомнамбул способен совершать сложные комплексы действий, например, одеться, открыть дверь или окно, вылезти на крышу, ходить по карнизу здания, играть на пианино, разыскивать книгу на книжной полке.

Однако для всех случаев снохождения - от самого простого до самого сложного - имеются общие характерные черты, которые присутствуют всегда и являются диагностическими признаками. К ним относятся: отсутствие ясного сознания во время эпизода снохождения; открытые глаза; отсутствие эмоций; полное отсутствие воспоминаний о совершенных действиях после пробуждения; завершение приступа снохождения глубоким сном.

Отсутствие ясного сознания. Несмотря на то, что во время снохождения человек способен показывать такие чудеса ловкости, на которые он никогда не способен в состоянии бодрствования, все его действия носят автоматический характер и не контролируются сознанием. Поэтому сомнамбула не может вступать в контакт с остановившим его человеком, не реагирует на вопросы, не осознает опасности, может нанести вред себе или окружающим в зависимости от сценария сновидения.

Открытые глаза. У человека в эпизоде снохождения глаза всегда открыты. Это используется для диагностики истинного сомнамбулизма и попыток его симуляции. Взгляд сосредоточенный, но «пустой», может быть устремлен вдаль. При попытке стать напротив лица сомнамбулы его взгляд будет направлен сквозь стоящего.

Отсутствие эмоций. Так как при снохождении контроль сознания над процессом движения отключен, то и проявлений эмоций также не будет. Лицо человека всегда отрешенное, «бессмысленное», оно не выражает страха, даже при совершении заведомо опасных действий.

Амнезия. После того, как сомнамбула проснулся, он ничего не помнит из того, что произошло ночью. Если ему рассказывать о случившемся, он не верит, воспринимая все как попытку розыгрыша.

Окончание. Все эпизоды снохождения завершаются абсолютно одинаково: сомнамбула возвращается в свою кровать либо ложится в любом другом месте и продолжает свой сон. То же самое наблюдается при принудительных попытках заставить его вернуться лечь в постель, если этого удается добиться, то сон человека продолжается, не нарушившись. Для того, чтобы разбудить человека во время эпизода снохождения, необходимо приложить немало усилий. Так как он не понимает обращенную к нему речь и не реагирует на другие способы наладить контакт, то единственными действенными способами являются «растрясти» его или причинить боль (уколоть или сильно ущипнуть).

При таком принудительном пробуждении сомнамбула длительное время не понимает, где находится, дезориентирован во времени, выглядит сконфуженным, встревожен. У него может развиться приступ страха, во время которого он способен нанести вред себе и окружающим.

Диагностика сомнамбулизма

Основой для диагностики эпизода снохождения является клиническая картина со всем богатством ее проявлений, которая наблюдается либо родственниками больного, либо врачом. Важным в диагностическом плане является то, как часто случаются эпизоды, что им предшествует.

Невролог должен как можно более детально расспросить свидетелей снохождения об особенностях поведения больного в этот момент, выражении его лица, ответе на попытки вступить с ним в контакт, состоянии после естественного пробуждения. У самого больного выясняется помнит ли он о том, что совершал ночью.

Поскольку снохождение может развиваться как совершенно спонтанно при полном здоровье, так и быть проявлением заболеваний нервной системы, является обязательным проведение дополнительных методов исследования. Они включают полное неврологическое и психиатрическое обследование, компьютерную (КТ головного мозга) или магнитно-резонансную (МРТ головного мозга) томографию по показаниям, ЭЭГ (электроэнцефалографию). По показаниям пациенту с сомнамбулизмом может быть проведена консультация сомнолога и исследование ночного сна.

Кроме идиопатического (спонтанного) сомнамбулизма, который является проявлением незрелости головного мозга у детей, а также присущ лицам с невротическим складом характера, эпизоды снохождения могут появляться при следующих заболеваниях: височной эпилепсии, опухолях головного мозга, шизофрении, старческом слабоумии.

Лечение сомнамбулизма

Лечение сомнамбулизма достаточно сложный и неоднозначный вопрос. В отечественной неврологии принята следующая тактика в терапии парасомний: если эпизоды снохождения у детей происходят редко (несколько раз в месяц), носят простой характер (ограничиваются сидением в кровати, попытками надеть одежду), длятся по времени не более нескольких минут, не представляют угрозу для жизни и здоровья пациента, то предпочтительной является выжидательная методика без применения лекарственных средств.

В этих случаях ограничиваются профилактическими мерами, направленными на предотвращение развития эпизодов снохождения или прерывание их в самом начале. Так, положенное около кровати мокрое полотенце в большинстве случаев является простым, но действенным способом пробудить больного в тот момент, когда он встал с постели. Раздражитель в виде температурного воздействия на ступни вызывает быстрое растормаживающее влияние на кору головного мозга и ребенок просыпается. Кроме того, к способам, способствующим нормализации психоэмоционального фона перед сном, относятся солевые или травяные ванны с экстрактом лаванды, хвои; «вечерний ритуал», когда отход ко сну сопровождается стандартным набором действий, повторяющихся изо дня в день (например, купание-чтение сказки-пожелание доброй ночи).

При длительных и часто повторяющихся эпизодах снохождения, которые включают сложные действия и сопровождаются опасностью для жизни и здоровья больного, применение лекарственной терапии становится обязательным. К препаратам, которые используются при сомнамбулизме, относятся: антидепрессанты, антипсихотические, седативные. Выбор конкретного препарата зависит от неврологического и психического статуса больного.

Лечение сомнамбулизма, развившегося на фоне заболеваний нервной системы, в первую очередь связано с устранением первичного фактора. Например, удаление опухоли при онкологических заболеваниях головного мозга, назначение противоэпилептических препаратов при височной эпилепсии, коррекция старческого слабоумии в пожилом возрасте.

Прогноз и профилактика сомнамбулизма

Прогноз при сомнамбулизме зависит от того, является ли он истинным или это проявление других заболеваний нервной системы. Снохождение, которое обусловлено незрелостью головного мозга у детей, имеет благоприятное течение и проходит спонтанно в юношеском возрасте. Сомнамбулизм у взрослых, развившийся на фоне опухоли головного мозга, психического заболевания или эпилепсии, полностью зависит от тяжести основной патологии. Возникновение эпизодов снохождения в старческом возрасте может говорить о развивающемся слабоумии и носит неблагоприятный характер.

Профилактика сомнамбулизма у детей заключается в создании спокойной психологической атмосферы в семье, школьном коллективе. Положительное влияние на предотвращение возникновения любых форм парасомний оказывает ограничение просмотра телепередач перед сном, предотвращение доступа детей к фильмам и программам, содержащим сцены насилия, жестокости, интимной жизни. Профилактической мерой, которая позволяет предотвратить развитие эпизодов снохождения, является ранняя диагностика заболеваний нервной системы и психики.

Все о клиномании

Как известно, в нашем обществе есть разные люди. Одни считаются неисправимыми трудоголиками, способными переделать все дела за один день, другие же, наоборот, целыми днями предпочитают валяться на диване и ничего не делать, разве что только развлекать себя различными безделушками. Вот именно последние и называются клиноманами.

Что это такое?

Склонность человека к патологической лени, то есть лежанию в постели тогда, когда все вокруг трудятся, и называется клиноманией. Причем бездельничать клиноман способен бесконечно.

Для справедливости необходимо отметить, что желание ничего не делать появляется время от времени у каждого человека. Однако данные проявления носят кратковременный характер, так как нормальный и здоровый индивид просто не может долго находиться в неподвижном состоянии.

Клиноманию трудно диагностировать. Однако при наличии этой зависимости у человека наблюдается постоянное состояние полусна (создается такое впечатление, что индивид все время недосыпает).

Он делает все дела, не вставая с постели, у него есть тяга к развлечениям, которые носят пассивный характер (игра в компьютер).

Обычно такие особы имеют неприятные черты характера: сексуальная распущенность, обжорство, гнев без повода. Кроме того, у клиномана наблюдаются следующие симптомы: головокружение при резких движениях, нарушение сердечного ритма при резких движениях, а также одышка, проблемы с повышенным давлением.

Специалисты уверены, что данное проявление относится к разряду нарушений психики и возникает на фоне других психических состояний, таких как неврозы, апатия и даже шизофрения.

Клиномания может проявиться в любом возрасте. У взрослых она возникает не просто так, а именно из-за возникших проблем либо со здоровьем, либо из-за образования негативной окружающей обстановки.

Причины формирования данного состояния скрываются в глубоком подсознании индивида, именно так он пытается уйти от реальности. Ему даже лень признаться близким людям в том, что он ведет себя так из-за сложившейся в его жизни проблемы.

Именно проблема пробудила в его подсознании страх перед реальностью. Возможно, этот страх возник еще в детстве и теперь вырвался наружу. Внезапные приступы паники способны довести человека до клиномании. Вывод здесь один: зависимость от собственной лени могут сопровождать другие, более серьезные проблемы, такие как психические заболевания разной направленности.

Например, клиноман может страдать:

синдромом Клейне-Левина-Кричли – выражается в продолжительном дневном сне, а при кратковременном бодрствовании ярко выраженным аппетитом, дополняют данное расстройство нарушения сексуального характера;
гиперсомнией – патологическая сонливость;
атипичной (вегетативной) депрессией – жалобы на постоянную сонливость;
шизофренией (сопровождается тревожным сном);
симптомом эндогенной депрессии.

А также психика клиномана может нарушаться вследствие органических поражений головного мозга.

Если индивид все время находится в состоянии покоя, лежа на диване, то так он выражает свою незащищенность и пытается на подсознательном уровне вернуться в состояние, когда он был совсем маленьким и за ним ухаживали, кормили, поили.

Однозначно, данное расстройство нельзя оставлять без внимания. Необходимо пройти полное обследование с участием всех специалистов.

Анализы крови могут показать, что постоянное желание лежать в постели вызвано очень серьезным заболеванием, которое не относится к разряду психических.

Чем отличается от дисании?

Каждый человек знает, как трудно утром вставать с кровати, когда необходимо идти на работу. Особенно это тяжело сделать тогда, когда позади остались бурные выходные. Это вполне нормальное явление. Таким людям можно просто посоветовать хорошо высыпаться каждый день и стараться избегать шумных вечеринок.

Однако есть люди, которые с трудом встают с постели, хотя легли очень рано и проспали нужное количество часов, которые обеспечивают здоровье всего организма. Будильник приводит в ужас, а постель кажется магнитом, от которого трудно отказаться, и все это происходит каждый день. Значит, есть подозрение, что вы страдаете дисанией. Она напоминает клиноманию, но существенно отличается от нее.

Клиномания – это довольно серьезное расстройство, которое в большинстве случаев сопровождается тяжелыми патологиями психического характера в отличие от дисании, которая может развиться на фоне хронической усталости. При этом дисания напоминает обычную медлительность. Но это далеко не так. Люди, страдающие дисанией, зачастую испытывают душевную тревогу. Она поглощает энергию, отсюда данное расстройство и берет свое начало.

Если будильник по утрам раздражает, то, возможно, у вас дисания. Хотя медицина не признает дисанию, как отдельное заболевание, с ней все равно необходимо бороться.

В большинстве случаев проблемы психологического и психического характера возникают, когда человеческий мозг перегружается. Старайтесь избегать разноплановых перенапряжений и побольше занимайтесь любимыми делами. Тогда тревожные состояния не смогут вам навредить.

Как избавиться?

Фобия активной жизни – так обычно характеризуется клиномания. И этот страх иррационален. Лечение клиномании бывает разным. Все зависит от тяжести течения заболевания. Кому-то для полного избавления потребуется немного времени, а кому-то придется изрядно потрудиться, чтобы освободиться от навязчивого состояния.

Такие специалисты, как психиатр или психотерапевт, могут начать лечение, когда получат полный анализ психического и физического состояния пациента. Необходимо выяснить причину возникновения заболевания. И как только будет получена полная информация, то и начнется само лечение.

Возможно, пациенту предложат пройти курс психоанализа или попробуют воздействовать на сознание при помощи нейролингвистического программирования (НЛП).

Если данные методики будут не такими эффективными, то на помощь придут специальные фармакологические препараты. Это могут быть активизирующие лекарства или антидепрессанты. Они хорошо сочетаются с психотерапией.

Многое в успешном лечении зависит и от стараний родственников. Им просто нужно перестать ухаживать за клиноманом так, как будто он парализован и не может самостоятельно передвигаться. Перестаньте приносить все необходимое в постель человека, зависимого от лени, и он вынужден будет ходить и даже бегать. Хотя бы затем, чтобы принять пищу.

Кроме того, нужно постоянно провоцировать больного на то, чтобы он начал проявлять инициативу. Создайте ситуацию, которая вынудит клиномана продемонстрировать активность. Например, мать или отец могут придумать сюжет, где им потребуется срочная помощь от клиномана. Это побудит человека к какой-либо деятельности.

Желательно, чтобы эти действия носили не разовый, а постоянный характер. Поручения могут быть разными начиная с похода в магазин за продуктами и заканчивая уборкой квартиры.

Чтобы начать вовремя лечить болезнь, необходимо вовремя обратиться к специалисту. А это бывает сделать довольно сложно из-за того, что сам клиноман и его близкие очень долгое время скрывают ненормальное состояние.

При длительном течении болезни клиномания может начать управлять личностью человека, именно так утверждают психиатры. А это чревато тем, что человек погрузится в полную деградацию, и это сломает его жизнь.

Акатизия

Акатизия — это постоянное внутреннее побуждение к движению, патологическая неусидчивость. Субъективная составляющая феномена — тягостное желание двигаться, дискомфортные ощущения, чувство нарастающей тревоги при отсутствии движений. Объективная симптоматика выражается в суетливости, неусидчивости, топтании на месте, бесцельном перемещении. Диагностика осуществляется клинически, инструментальные исследования применяются для исключения органического поражения мозга. Лечение зависит от этиологии состояния, возможно применение магния, холинолитиков, адреноблокаторов, блокаторов 5-НТ2-рецепторов, ГАМК потенцирующих и адреноблокирующих препаратов.

МКБ-10

Причины акатизии

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

Психотропные препараты. Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже — атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
Приём наркотиков. Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании, злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами, метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
Хронический алкоголизм. Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.
Паркинсонизм. Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости. Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией. Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией. Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.

Патогенез

Последние исследования свидетельствуют, что акатизия имеет более сложный механизм развития, чем изолированная дофаминергическая дисфункция. Определённую роль играют расстройства норадренергической, серотониновой, ГАМК-опосредованной, холинергической систем. В 2011 году была выдвинута теория, согласно которой уменьшение дофаминергической активности при паркинсонизме или лечении антипсихотиками иногда задействует компенсаторные механизмы. К последним относится активация норадренергических аксонов голубоватого ядра, стимулирующих прилежащее ядро, что обуславливает возникновение двигательного беспокойства, тревожных ощущений.

Параллельно под действием норадренергических стимулов усиливается секреция адреналина надпочечниками, поддерживающая чувство тревоги и возбуждение. Предполагается также опосредованное увеличение концентрации в ЦНС глутамата, ускоряющего передачу сигналов в различных нейротрансмиттерных системах и при чрезмерном накоплении приводящего к перенапряжению нейронов. Избыток глутамата сопровождается снижением концентрации синтезируемой из глутаминовой кислоты ГАМК — тормозного медиатора, обеспечивающего спокойное состояние, собранность, уравновешенность.

Классификация

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

Моторная — характеризуется преимущественно двигательными проявлениями. Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
Сенсорно-психическая (субъективная) — отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
Классическая — представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже — в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда — персистировать.
Хроническая. Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
Поздняя. Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.
Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Симптомы акатизии

Классический акатизивный синдром включает субъективную и объективную (моторную) составляющие. Вначале моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Больной не может спокойно лежать, сидеть или стоять. Он постоянно ходит, часто бесцельно по одной траектории, не стоит, а топчется на месте. Лежа в кровати, пациент часто меняет позу, переворачивается, неустанно двигает ногами, сидя на стуле, — ёрзает, крутится, покачивает ноги. По мере прогрессирования патологии движения приобретают более стереотипный характер, акатизия распространяется снизу вверх, охватывает туловище, верхние конечности, голову. При выраженной степени нарушений больной крутится, раскачивается, извивается всем телом, может передвигаться прыжками, ужимками, бегом, его глаза постоянно двигаются, взгляд перемещается.

Субъективная составляющая синдрома тягостно переносится пациентами, испытываемые ощущения трудно поддаются описанию и формулировке. Сенсорная акатизия включает разнообразные крайне дискомфортные ощущения (жжение, покалывание, выкручивание, зуд), локализующиеся в глубине мышц и суставов. Психический компонент выражается в неясной потребности движения, сильном беспокойстве, постоянной напряжённости, невозможности расслабиться, дисфории. Больные указывают, что движение приносит им некоторое облегчение, при пребывании в покое внутренняя тревога, напряжение быстро нарастают.

В большинстве случаев патология провоцирует нарушения сна, трудности засыпания обусловлены кручением в постели, ночные пробуждения связаны с непреодолимой потребностью ходить. Длительно протекающая акатизия сопровождается постепенным формированием патологических изменений характера. Пациенты становятся назойливыми, мнительными, тревожными, заискивающе-слащавыми, раздражительными. Нелеченное расстройство усугубляет течение базового психического заболевания, приводит к развитию осложнений.

Осложнения

Акатизия может стать поводом для негативного отношения пациента к проводимой терапии вплоть до полного отказа от неё. Патологическая неусидчивость затрудняет полноценное участие больного в психотерапевтических и социально-реабилитационных занятиях. Нестерпимая дисфория осложняется депрессией, возникновением суицидальных мыслей, попыток суицида. Выраженная акатизия может спровоцировать импульсивные действия, агрессивное поведение пациента с аутоагрессией, опасностью для окружающих. При отсутствии адекватного лечения акатизивного синдрома возможно развитие полной непереносимости психофармакологических средств. Попытки больных облегчить симптоматику курением, приёмом алкоголя, различными психоактивными веществами становятся причиной развития зависимостей.

Диагностика

Заподозрить наличие акатизивного синдрома на ранней стадии крайне сложно. Пациенты могут силой воли сдерживать моторные проявления, склонны скрывать субъективные ощущения, неспособны выразить их словами, иногда не понимают происходящее с ними в силу особенностей основного психического заболевания, деменции. В некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает внезапное негативное отношение больного к лечению. Современные нейрофизиологические (ЭЭГ, РЭГ) и нейровизуализационные (МРТ, КТ, МСКТ головного мозга) исследования информативны лишь в плане дифдиагностики.

Диагностический поиск осуществляется психиатром в рамках опроса и клинического наблюдения. Учитывая, что пациент способен сдерживать двигательную активность усилием воли, практикуется опрос родственников, наблюдение за поведением больного без его ведома. Выявлению акатизивного синдрома, определению его выраженности способствует использование шкалы Бернса, включающей:

Объективную оценку двигательного беспокойства. 0 — двигательная сфера без особенностей. 1 — двигательное беспокойство отмечается менее половины времени наблюдения. 2 — проявления моторной неусидчивости охватывают более половины времени обследования. 3 — моторная акатизия настолько выражена, что больной неспособен оставаться на месте в период осмотра.
Определение выраженности субъективных ощущений. 0 — беспокойство отсутствует. 1 — неопределённые дискомфортные ощущения. 2 — невозможность сохранять нижние конечности без движения, увеличение тревожности в покое. 3 — сильное желание двигаться, ощущение вынужденности двигательной активности. Отдельно оценивается степень переживания неусидчивости: нулевая, слабая, средняя, выраженная.
Общий вывод о степени акатизии. Если присутствует только субъективная составляющая, расстройство считается сомнительным (псевдоакатизия). Наличие неспецифических жалоб и объективной повышенной суетливости свидетельствует о слабовыраженном синдроме. Средней тяжести соответствует сочетание неспецифических субъективных ощущений с явной моторной составляющей. Отчетливая акатизия диагностируется при наличии внутреннего беспокойства и моторного компонента, выраженная — при их сочетании с бессонницей.

Патология требует дифференциальной диагностики от тревожных состояний, психомоторного возбуждения, синдрома Туретта, гиперкинезов. Тревожные состояния отличаются меньшей потребностью двигаться, присутствием вегетативной симптоматики, преобладанием избыточных движений в верхних конечностях (кручение пуговиц, перебирание чёток). Психомоторное возбуждение характеризуется диффузным увеличением моторики, не имеет специфической субъективной окраски, движения не приносят психического облегчения. Синдром Туретта сопровождается вокальными, фациальными тиками, пациенты отмечают «зудящее» желание совершить определённое движение только при попытке сдержать тик. Гиперкинезы имеют типичный двигательный паттерн, могут быть лишь частично сдерживаемы.

Лечение акатизии

В основе адекватной терапии лежит точное установление этиологии акатизивного синдрома. Поскольку подавляющее большинство случаев имеет ятрогенную природу, производится пересмотр существующей схемы лечения на предмет наличия фармпрепаратов – потенциальной причины возникшего феномена. Осуществляется снижение доз или замена указанных медикаментов на средства с меньшим экстрапирамидным потенциалом. Практически всем пациентам рекомендован приём препаратов магния, при выраженных симптомах — его парентеральное введение. Дальнейшее лечение проводится с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

Центральных холинолитиков. Назначаются, если акатизия сочетается с экстрапирамидной симптоматикой (тремором, лекарственным паркинсонизмом). Рекомендуется комбинация с медикаментами других групп, поскольку холинолитики недостаточно эффективны в отношении выраженных акатизивных проявлений.
Бета-адреноблокаторов. Используются липофильные средства, способные проникать через гематоэнцефалический барьер. Являются препаратами первой линии в терапии пациентов без экстрапирамидных расстройств.
ГАМКергических средств. Потенцируя ГАМК, уменьшают тревожность, возбуждение, улучшают сон. Слабо действуют на моторную составляющую, поэтому назначаются в сочетании с препаратами предыдущих двух групп.
5-НТ2-блокаторов. Теоретической базой применения медикаментов данной группы стало наблюдение, что акатизия реже возникает при назначении антипсихотиков с 5-НТ2-блокирующим эффектом. Последующие клинические испытания доказали их терапевтическую эффективность.
Антиадренергетиков. Положительный эффект данных фармпрепаратов подтверждает патогенетическую роль норадренергической системы. Наряду с антиакатизическим действием они уменьшают выраженность ночных кошмаров.
Дофаминергических средств. Используются при упорном характере симптоматики. Дополнительно корригируют депрессивные, дисфорические нарушения.

Прогноз и профилактика

Успех терапии зависит от своевременности её начала, этиологии, формы и выраженности акатизивного синдрома. У большинства пациентов адекватная терапия позволяет добиться улучшения состояния, избежать осложнений. Поскольку акатизия является преимущественно осложнением лекарственной терапии, то мерами её профилактики служат рациональное использование антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов, тщательный подбор дозы, составление комбинированных схем лечения с учётом межлекарственного взаимодействия. Рекомендовано использование атипичных антипсихотиков с наименьшим потенциалом возникновения экстрапирамидной симптоматики. При необходимости применения препаратов с высоким риском акатизии следует профилактически назначать холинолитики, бета-блокаторы или ГАМК-ергические средства.

1. Лекарственные дискинезии/ Левин О.С.// Современная терапия в психиатрии и неврологии. - 2014 - №3.

2. Лекарственные экстрапирамидные расстройства/ Шток В.Н., Левин О.С.// В мире лекарств. – 2000 – № 4.

Читайте также: